肝炎C病毒劫持寄主免疫系统，导致T细胞不能行使功能。在动物模型中的一个新的研究认为封闭一个帮助病毒正常生存的蛋白能恢复免疫功能，从而机体能抗击感染。由Emory大学和国家儿童医院研究所研究组主持的该研究发表在8月26日美国科学院院刊上。

　　先前的研究显示抑制称为程序性细胞死亡1的蛋白的抗体处理能减小人体内肿瘤大小。该新研究认为抗PD-1抗体在处理肝炎C病毒和其他人类永久性病毒侵染可能同样有效，国家儿童医院疫苗和免疫中心主任作为该研究的作者之一的ChristoPHerWalker博士如是说。
 

　　PD-1是一个能帮助维持免疫系统在可控之内。正常情况下，PD-1作为当感染在可控范围内时关闭免疫反应的开关。某些病毒例如肝炎C病毒操控PD-1的开关以致T细胞它们丧失抗击感染的能力，一个科学家称为‘T细胞疲劳’的状态。结果是肝炎C病毒终身持久存在在于肝脏中，这导致硬化，肝癌和其他严重疾病的风险增加。
 

　　研究人员对有持久肝炎C病毒感染的动物模型重复给抗PD-1抗体处理。虽然反应是混合的，但其中一个动物的确显示在肝脏内针对肝炎C病毒的特异性T细胞活性显著增加和病毒载量急剧下降。数据的进一步检查发现该动物在处理之前肝脏内拥有更多的针对肝炎C病毒的T细胞，这也可能意味着治疗的成功依赖于在处理之前肝脏内针对肝炎C病毒特异性T细胞的数量。
 

　　Walker博士说，我们的假设是这些存在肝脏里很多年T细胞数量水平太低以致检测前不能检测到，并在处理后有能力数量增加。针对治疗该动物在早期急性感染阶段拥有一个比较广泛，强烈的反应。这显示对抗PD-1抗体反应的预测器就是当初始侵染开始时T细胞反应的质量。另一有趣的发现是抗体对促进称为CD8+的杀伤性细胞发育的辅助细胞CD4+的影响,CD8+细胞靶标和破坏受病毒感染的肝脏细胞。一个慢性肝炎C病毒的里程碑是CD4+细胞减弱。
 

　　Walker博士说，PD-1信号对沉默辅助细胞是否是主要机制，我们没有相关信息，因此在这种情况下CD4+细胞反应的恢复提供某些PD-1信号也能减弱辅助细胞的间接证据。因为目前很多在肝炎C病毒上的研究都冲着开发抗病毒治疗，很可能这些新发现对慢性肝炎B病毒的治疗有很大影响，而不是该试验中所研究的病毒。他说，相对于肝炎C病毒，慢性肝炎B病毒是公共健康更大的问题，它可以通过药物直接控制但不能清除该病毒。对肝炎B病毒，免疫恢复是极其困难的。
 

　　为了实验这个目标，Walker博士的研究小组探索这项新研究提供的新见解到为什么PD-1抗体有时治疗成功有时失败。特别是，他们想知道在处理之前T细胞免疫质量在治疗反应中发挥什么样的角色。Walker博士说，那些具有持续强烈反应的病人趋向于清除病毒。其他情况，病毒会永久存在。该研究显示如果在初始感染时您的T细胞反应很好但不足以清除病毒，那么你很有可能多年后能有PD-1封锁反应。如果您的最初急性期T细胞反应有限并且很弱，那么PD-1封锁能够工作的机会很少。

来源：药品资讯网信息中心